author_p

Ученые выяснили, как кишечник защищает себя от повреждений

Просмотров: 3684
Время на чтение: 2 мин.
06.02.2023 (дополнено 30.07.2024)
Тверецкая Карина Германовна

Автор статьи:

Тверецкая Карина Германовна

Редактор сайта

Просмотров: 3684
Время на чтение: 2 мин.
06.02.2023 (дополнено 30.07.2024)
Содержание
Бокаловидные клетки слизистой оболочки кишечника начинают выделять больше защитной слизи в ответ на болевой импульс. Фото: Gastroconsa
logo

Боль – это защитный сигнал нашего организма, оповещающий, что с ним что-то не так. Однако недавно специалисты из Гарварда обнаружили, что боль является самостоятельной формой защиты от повреждений. Результаты их работы были опубликованы в научном журнале Cell. В своем исследовании ученые продемонстрировали, как болевые нейроны кишечника могут предупреждать воспаление слизистой органа и связанных с этим заболеваний. 

В ходе эксперимента с участием лабораторных мышей ученые анализировали свойства бокаловидных клеток кишечного эпителия в присутствии и отсутствии болевого сигнала. Слизь, которую выделяют эти клетки, действует на стенки кишечника как защитное покрытие и таким образом предохраняет их от повреждений.

Исследование обнаружило, что на поверхности бокаловидных клеток находятся рецепторы RAMP1, с помощью которых они связываются с болевыми нейронами. Ученые заметили, что при стимуляции болевых нейронов клетки выделяли больше слизи. В то время как у грызунов, лишенных болевых нейронов, слизь почти не вырабатывалась, из-за чего у них развивался дисбактериоз. А еще они больше страдали от язвенного колита – одного из самых распространенных воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК).

Механизм взаимодействия болевых нейронов и бокаловидных клеток эксперты описывают следующим образом. При стимуляции болевых нейронов (веществами из пищи, кишечными бактериями, механическим воздействием или температурными перепадами) выделяются сигнальные молекулы CGRP. Эти пептиды взаимодействуют с рецепторами RAMP1, находящимися на поверхности бокаловидных клеток, и те начинают вырабатывать больше слизи.

CGRP представляет собой нейропептид, состоящий из 37 аминокислот. Выделяется и хранится в нервной системе. CGRP можно назвать одним из медиаторов боли при приступе мигрени – чем больше выделяется пептида, тем сильнее болевые ощущения.

Ученые отмечают, что определенные виды кишечных бактерий способны активизировать высвобождение сигнальных молекул CGRP для поддержания баланса микрофлоры.

Эксперты считают, что это открытие объясняет, почему люди с дисбактериозом чаще страдают от колита. Они также предупреждают о пагубных последствиях блокировки боли при различных воспалительных заболеваниях кишечника: в данном случае обезболивающие препараты могут только навредить. Кроме того, ученые обращают внимание, что популярные средства от мигрени тоже могут повреждать слизистую кишечника, так как они подавляют выработку сигнальных молекул CGRP.



 

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Помните: самолечение может вам навредить. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору: