Атрофический гастрит – один из вариантов хронического гастрита, при котором железы, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются (перестают работать). Эта форма гастрита считается предраковым.
Истинная частота атрофических гастритов неизвестна: по современным научным представлениям воспаление и атрофия должны быть подтверждены гистологически, то есть после исследования под микроскопом участка слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Подобное обследование проходят далеко не все пациенты. Поэтому приходится ориентироваться на косвенные данные: распространенность этой патологии может достигать 50–60 % среди всех хронических гастритов[1].
Причины атрофического гастрита
Выделяют эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) факторы развития атрофического гастрита. Во многих случаях наблюдается сочетание тех и других причин. Эндогенные процессы усугубляют действующие извне факторы, такие как:
- курение;
- употребление спиртного, газированных напитков, частое употребление кофе;
- нездоровые пищевые привычки: употребление чересчур острых, слишком холодных или горячих блюд и напитков;
- работа в помещениях с пыльным воздухом, взвесями вредных веществ;
- длительная медикаментозная терапия: приём нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков, гормональных, противотуберкулёзных средств;
- нехватка железа, витамина В12 и др.
Две самые частые причины атрофического гастрита – аутоиммунное воспаление и хеликобактерная инфекция.
Аутоиммунный атрофический гастрит занимает около 10% среди всех атрофий [2]. При этом состоянии организм начинает вырабатывать антитела против обкладочных (вырабатывающих соляную кислоту) клеток желудка. По какой причине это происходит, до сих пор до конца неизвестно. «Пусковым фактором» может стать вирусная инфекция: вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Нередко аутоиммунный гастрит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом первого типа, тиреоидитом, витилиго, болезнью Аддисона и другими.
Оставшиеся 90% атрофических гастритов приходятся на хеликобактерную инфекцию. Хеликобактерия (Helicobacter pylori) – кислотоустойчивый микроорганизм, живущий на поверхности слизистой оболочки желудка. Чтобы защититься от агрессивной среды желудка, она вырабатывает вещества, вызывающие воспаление слизистой оболочки и повреждающие обкладочные клетки. Иногда это приводит к стимуляции выработки соляной кислоты – тогда инфекция провоцирует развитие гиперацидного гастрита или язвы. Но чаще долгое вялотекущее воспаление вызывает атрофию слизистой оболочки.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий — ткань, которая состоит из плотно прижатых друг к другу клеток. Он выстилает внутреннюю поверхность желудка. Эпителий слизистой оболочки желудка имеет два слоя:
- поверхностный нежелезистый — покрывает стенку желудка, обновляется каждые 5 суток;
- глубокий железистый — состоит из длительно живущих клеток, которые вырабатывают соляную кислоту, слизь, пепсин (фермент пищеварения), гастрин (гормон регуляции пищеварения).
Хеликобактер пилори повреждает клетки обоих слоёв, ослабляет местные защитные силы слизистой. В результате свободные радикалы и токсины повреждают ядра клеток, меняется их структура — образуются патологические, предраковые клетки.
При аутоиммунном атрофическом гастрите патогенез другой: в организме из-за нарушения иммунитета образуются антитела, которые распознают клетки желудка как чужеродные. Снижается кислотность желудка, а клетки, которые производят соляную кислоту, начинают вырабатывать вместо неё слизь. В желудке нарушаются процессы всасывания железа, витаминов.
Если аутоиммунный гастрит сочетается с инфекцией хеликобактер пилори, предраковые клетки образуются быстрее.
.jpg)
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
По распространённости патологических изменений выделяют:
- диффузный атрофический гастрит: атрофия затрагивает только один из отделов желудка;
- мультифокальный атрофический гастрит: атрофия распространяется на весь желудок.
В гастроэнтерологической практике находит применение морфологическая классификация гастрита — специалисты используют визуально-аналоговую шкалу. Учитывают степень обсеменённости (заражённости) хеликобактер пилори:
- отсутствует;
- слабая степень;
- средняя степень;
- сильная степень.
Также учитывают степень атрофии и выделяют в этой связи следующие виды:
- отсутствие атрофии: в этом случае клеточная структура слизистой оболочки сохранна;
- неподтверждённая атрофия: имеет место воспалительная инфильтрация и уменьшение главных желёз, при этом нет разрастания соединительной ткани;
- подтверждённая атрофия: железы слизистой оболочки замещаются кишечными/пилорическими.
По выраженности атрофии выделяют слабую, среднюю и сильную степени.
Стадии развития гастрита:
- поверхностный: бессимптомное течение или стёртые симптомы, поверхностное повреждение желудка, незначительное снижение выработки соляной кислоты;
- очаговый атрофический: формирование воспалительных очагов в стенке желудка, компенсаторное усиление функции неповреждённых участков органа;
- диффузный: нарушение секреторной функции, истончение слизистой, образование очагов метаплазии.
Симптомы
Болезнь может долго оставаться незамеченной: выраженных болей, как при эрозии или язве, атрофический гастрит не вызывает. А диспепсии (несварению) больной не уделяет достаточно внимания, списывая ее на внешние причины: от некачественной пищи до стресса.
Типичный пациент с атрофическим гастритом жалуется на:
- потерю аппетита;
- тяжесть в животе;
- неприятный запах изо рта;
- слюнотечение;
- неприятный привкус во рту.
Поскольку при атрофии теряются бактерицидные свойства желудочного сока, нарушается нормальный баланс микроорганизмов в кишечнике. Появляется метеоризм, урчание в животе, стул становится неустойчивым, может появиться непереносимость молочных продуктов.
У тех, кто болеет давно, может развиться анемия: для нормального усвоения железа оно должно быть обработано соляной кислотой. Впрочем, проблема может быть не только в этом элементе, а в витамине B12, регулирующем кроветворение. При атрофическом гастрите организм вырабатывает антитела не только к обкладочным клеткам, но и к особому белку – фактору Касла – обеспечивающему всасывание В12.
Так как соляная кислота нужна и для нормального усвоения кальция, у пожилых людей с атрофическим гастритом активнее развивается остеопороз[3].
Диагностика атрофического гастрита
Диагноз «атрофический гастрит» врач не поставит, основываясь только на симптомах. Требуется морфологическое подтверждение, т. е. лабораторное изучение клеток. Основной метод диагностики атрофического гастрита — эндоскопия желудка. Это исследование позволяет врачу не только визуально оценить состояние слизистой оболочки, но и взять материал для гистологического исследования (биопсия).
Эндоскопия предполагает проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС): врач проводит осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью гибкой трубки. Результаты осмотра могут косвенно указывать на гастрит. А фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет обнаружить признаки воспаления, выполнить хромографию — окрасить слизистую специальным веществом.
УЗИ органов брюшной полости выполняют для диагностики сопутствующих нарушений печени, поджелудочной железы.
Дополнительное исследование — внутрижелудочная рН-метрия — позволяет оценить оставшуюся функцию обкладочных клеток. Его проводят вместе с ФГДС. При атрофическом гастрите снижена кислотность желудка, поэтому рН может быть в пределах от 3 до 6.
Если по каким-то причинам эндоскопическое исследование недоступно, косвенно оценить состояние слизистой оболочки и функцию желудка можно с помощью контрастной рентгенографии.
Аутоиммунный характер воспаления выявляют, исследуя кровь на антитела к обкладочным клеткам.
Хеликобактер пилори выявляют с помощью дыхательного теста или анализа образцов ткани, взятых при эндоскопии. Если два теста (это важно, потому что ни один метод исследования не даёт 100% результата) показывают отрицательный результат, инфекция в организме отсутствует.
Лечение атрофического гастрита
.jpg)
Главная задача при лечении — предотвратить метаплазию, перерождение в рак. Своевременное начало терапии позволяет улучшить состояние эпителия.
Лечение осуществляется по двум направлениям:
- диетотерапия — щадящее питание;
- медикаментозное лечение.
Питание должно быть разнообразным и богатым белком. Запрещены чрезмерно острые, соленые блюда и алкоголь. Во время обострения назначается диета, максимально щадящая желудок.
Чтобы уменьшить активность воспаления, назначают гастропротекторы на основе ребамипида. Ребамипид способствует восстановлению защитного слизистого слоя, восстановлению целостности эпителиального барьера, «сшивая» нарушенные контакты между клетками слизистой, он уменьшает активность воспаления. В результате лечения проявления гастрита снижаются, потому что препарат воздействует на причину симптомов – повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта из-за инфекции и воспалительного процесса.
При обнаружении хеликобактер пилори обязательно назначают эрадикационную терапию (уничтожение бактерии). Она состоит из двух или трёх антибактериальных средств и ингибитора протонной помпы. Если рН желудочного содержимого >6[4], ингибиторы протонной помпы могут не назначать.
Гормональную терапию врач может назначить в случае развития В12-дефицитной анемии. Также будет рекомендована заместительная терапия:
- ферменты;
- витамины;
- препараты железа.
Врач может дополнить курс лечения бальнеотерапией — приёмом минеральной воды с высоким содержанием солей, отваров трав, раствора лимонной кислоты. Могут быть назначены обволакивающие препараты, средства для улучшения сокращения органов пищеварительной системы. Дополнением может служить физиотерапия: магнитотерапия, прогревающие процедуры.
При аутоиммунном воспалении специфической терапии не существует, поэтому ограничиваются диетой, гастропротекторами и мерами, направленными на поддержание общего здоровья организма (инъекции витамина В12 при анемии и т. д.).
Диета при атрофическом гастрите
Диета при атрофическом гастрите позволяет решить несколько задач:
- ускорить заживление слизистой оболочки;
- уменьшить выраженность воспаления;
- нормализовать секрецию желудочного сока.
При атрофическом гастрите рекомендовано незначительное ограничение белков, жиров. При этом диета характеризуется полноценной энергетической ценностью, а значит, придерживаться её можно долгое время.
Принципы здорового питания при атрофическом гастрите выходят на передний план, если мы говорим об аутоиммунной природе воспаления. Такой гастрит не лечится лекарствами. При отсутствии острых симптомов может быть рекомендован Стол № 2.
Диета позволяет обеспечить и щажение слизистой оболочки желудка, и мягкую стимуляцию выработки пищеварительных соков. Ограничений в рамках этого лечебного рациона не очень много, допускается даже жарка без грубой корочки.
Прогноз и профилактика
На стадии атрофии говорить о полном излечении не приходится. У пациентов от 50 лет метаплазия развивается быстрее, поэтому выше риск развития озлокачествления. Но, устранив хеликобактерию, можно уменьшить вероятность возникновения рака.
На прогноз при атрофическом гастрите влияют такие факторы, как участок распространения метаплазии и снижение выработки соляной кислоты. Метаплазия, которая распространилась на 20 % слизистой оболочки, почти всегда приводит к озлокачествлению. Поэтому хронический гастрит требует постоянного наблюдения — регулярного проведения эндоскопии с биопсией (2 р/год).
Профилактика атрофического гастрита заключается в своевременном обнаружении и лечениихронического гастрита, эрадикации хеликобактерии. Важно согласовывать с врачом приём нестероидных противовоспалительных средств, если таковые необходимы. Предотвратить хеликобактериоз можно с помощью гигиены рук, тщательного мытья фруктов и овощей.
Список литературы:
[1] Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению. РМЖ. 2010.
[2] С.И. Раппопорт. Гастриты. М. 2012.
[3] P. Sipponen, M. Harkonen. Гипоацидные состояния: фактор риска остеопороза и мальабсорбции кальция. «Новости медицины и фармации», 2010.
[4] Е.В. Краевский. Хронический гастрит.
